Cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày tá tràng, nguyên tắc điều trị.
1.Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng
Loét dạ dày-tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công ( acid và pepsinogen) và yếu tố bảo vệ (chất nhầy, HCO3-, sự tái tạo niêm mạc). trong đó yếu tố tấn công chiếm ưu thế.
1.1 Yếu tố tấn công:
-Pepsin:
Thực nghiệm đã chứng tỏ vai trò gây loét của pepsin, động vật thực nghiệm thường không bị loét khi chỉ có tăng tiết acid, loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp với tăng pepsin.
-Acid HCl :
Schwann đã nêu “ không có acid không có loét “, thực tế cho thấy không bao giờ gặp loét ở bệnh nhân vô toan, và bằng chứng thuyết phục nhất là vai trò của acid trong hội chứng Zollinger thì 97% có loét và loét ở thấp.
1.2 Yếu tố bảo vệ :
-Chất nhầy:
có vai trò ngăn cản acid và pepsin tiếp xúc với bề mặt niêm mạc, ion hydrocarbonat có vai trò trung hòa lượng acid thấm qua lớp nhầy và khả năng tái tạo niêm mạc (2 yếu tố này phụ thuộc vào khả năng tưới máu ), băng chứng là khi bị bỏng rộng mặc dù tiết ít acid nhưng vẫn loét thứ phát cao, loét thứ phát trong sốc chảy máu, loét do sử dụng lâu các corticoid, . Thường hay gây loét ở cao khi yếu tố bảo vệ suy giảm.
2. Các yếu tố nguy cơ :
làm tăng tiết acid và giảm khả năng bảo vệ
2.1. Yếu tố thể tạng:
nhóm máu O bị loét cao hơn , nhóm HLA B5, DQ-A1 cũng vậy, một số người bẩm sinh có số tế bào thành cao, nhạy cảm bẩm sinh với các nguy cơ từ ngoại cảnh, nhạy cảm với thuốc kháng viêm , helicobacter
2.2. Yếu tố nội tiết:
tiết nhiều hoặc sử dụng nhiều ACTH , cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ, glucose máu giảm cũng làm tăng tiết acid.
2.3. Yếu tố thần kinh:
cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiết dịch, rối loạn vận mạch làm giảm bảo vệ niêm mạc, tâm lý cũng có vai trò nhất định.
2.4. Thuốc kháng viêm NSAIDs:
gây tổn thương trực tiếp niêm mạc, hoặc do các sản phẩm chuyển hóa thải trừ qua mật, làm suy giảm hàng rào phòng ngự do tổng hợp PG và NO, ngăn cản qúa trình tái sửa chữa
2.5. Thuốc lá, rượu, stress
2.6. Vi kuẩn :
xoắn khuẩn hecolibacter pylori: enzyme urease của HP tạo ra amniac giúp vi khuân tạo ra môi trường trung tính quanh nó đồng thời làm tổn thương niêm mạc, HP còn làm tăng tiết acid, , các enzyme protease , VaC của nó cũng có vai trò quan trọng.
3. Nguyên tắc điều trị
Theo cơ chế bệnh sinh,hạn chế nguyên nhân và loại bỏ các yếu tố nguy cơ tạo điều kiện liền vết thương, diệt khuẩn pylori, trung hòa acid, bảo vệ niêm mạc.
